D'FDA gëtt dem IND seng Genehmegung fir GFH375/VS-7375, en oralen KRAS G12D (ON/OFF) Inhibitor, wat eng Phase I/IIa Studie zur Behandlung vu KRAS G12D-mutanten fortgeschrattene solide Tumoren an den USA erméiglecht.

Den 24. Abrëll 2025 huet GenFleet Therapeutics ugekënnegt, datt d'US Food and Drug Administration (FDA) d'Applikatioun fir en neit Medikament (IND) fir GFH375/VS-7375, en oralen KRAS G12D (ON/OFF) Inhibitor, fir eng klinesch Studie mat fortgeschrattene solide Tumorpatienten mat der KRAS G12D Mutatioun guttgeheescht huet. D'Studie soll vu GenFleet sengem Partner Verastem Oncology an den USA géint Mëtt 2025 initiéiert ginn. Déi éischt Studie iwwer GFH375 um Mënsch, déi vu GenFleet a China initiéiert gouf, ass an d'Phase II gestart, an déi virleefeg Effizienz- a Sécherheetsdaten vun dëser Studie goufen fir déi mëndlech séier Presentatioun op der kommender Joresversammlung vun der American Society of Clinical Oncology (ASCO) 2025 ausgewielt.

RAS-Proteinen, an aktiv GTP-gebonnener oder inaktiver GDP-gebonnener Form, si binär molekular Schalter, déi d'zellulär Äntwerten a Signalweeër kontrolléieren, dorënner RAS-RAF-MEK-ERK a PI3K/AKT/mTOR. Dräi RAS-Genen kodéieren fir Proteinisoformen, nämlech Kirsten Ras (KRAS), Harvey Ras (HRAS) an Neuroblastoma Ras (NRAS), a KRAS ass dat am heefegsten mutéiert Onkogen beim Mënsch. Ënnert de KRAS-Mutatiounen representéieren G12D, G12V a G12C déi dräi am heefegsten mutéiert Allelen. D'KRAS G12D Mutatioun gëtt dacks a Bauchspeicheldrüs-ductalen Adenokarzinom, Darmkriibs a Lungenadenokarzinom fonnt.

E groussen Undeel vu Patienten mat der KRAS G12D Mutatioun gëtt festgestallt, datt si keng Fëmmergeschicht huet a schlecht op PD-1 Inhibitoren reagéieren. Mutant-selektiv G12D Inhibitoren hunn e Verspriechen, fir grouss Segmenter vu KRAS-gedriwwene PDAC Patienten ze hëllefen, well KRAS G12D Verännerungen déi heefegst optriedend somatesch Verännerung bei PDAC Patienten sinn (ongeféier 40%), vun deenen eng allgemeng 5-Joer Iwwerliewensquote vun ënner 10% gemellt gëtt.

GFH375 ass en oral aktiven, potenten, héichselektiven KRAS G12D (ON/OFF)-Inhibitor aus klengem Molekül, deen entwéckelt gouf fir den GTP/GDP-Austausch unzeschléissen, wouduerch d'Aktivéierung vun den Downstream-Weeër ënnerbrach gëtt an d'Tumorzellproliferatioun effektiv hemmt. Präklinesch Studien hunn eng dosisofhängeg Inhibitioun a Modeller mat der KRAS G12D-Mutatioun gewisen; GFH375 huet och e klengt Off-Target-Risiko a Kinaseselektivitéits- an Sécherheetszieltester gewisen.

Am Moment ginn et nach ëmmer vill klinesch Studien iwwer nei Antikriibstechnologien a China, déi Patienten sichen. Fir Berodung iwwer nei Medikamenter an Technologien, kënnt Dir Iech un d'International Department vum Beijing South Region Oncology Hospital wenden.

Telefonsnummer: 4008803716

Email：myimmnet@163.com